软组织痛是慢性疼痛疾病中最为常见的临床病症，约占疼痛门诊患者的75%。软组织疼痛性疾病一般分为局灶性、区域性与全身性三类。局灶性疼痛通常被认为是软组织由于反复力学性损伤所致，如滑囊炎、肌腱炎、脂肪垫损害、卡压综合症；区域性疼痛是指人体一个以上结构过度使用劳损而造成，如颈背部/肩胛部/腰骶部/臀髋部或者肌筋膜痛综合症（MPS）；全身性类型的疼痛是一个累及肌肉骨骼系统的疾病过程，如纤维肌痛综合症（FMS）。以往由于对其疾病过程和本质认识不足，缺乏对因的、针对性的治疗，疗效不甚满意，成为临床疑难痛症。20年来，作者用银质针导热疗法治疗软组织痛病获得显著疗效。

　　方法：（1）常规消毒于每个进针点各作0.5%利多卡因注射液皮内注射，皮丘直径为5mm。（2）选择已高压消毒的银质针分别刺入进针点，对准深层病变区域方向作直刺或斜刺，经皮下、肌肉及筋膜直达骨膜附着处（软组织压痛点）；（3）进针完毕后，在每枚银质针的针尾上套置装入一个带有传感器的竹筒式加热探头，连接　　我国软组织疼痛研究工作者自20世纪60年代起，经过40年的不懈努力，对由软组织引起的慢性疼痛，从病因、病理、临床流行病学、症候与诊断学、治疗学和预防等六个方面做了系统性研究，由宣蛰人首先创立了软组织外科学理论。其主要概念括：（1）提出了椎管内外软组织无菌性炎症致痛学说，作为软组织外科学理论基础。（2）揭示了软组织损害性疼痛的发病机制，阐述了原发性发病因素，（急性损伤后遗或慢性损伤引起的疼痛反应）和继发性发病因素（疼痛引起肌痉挛、肌挛缩）的病理过程。（3）挖掘出了人体软组织压痛点分布规律，及人体软组织因肌挛缩而引起的力学平衡补偿调节（对应性或系列性），这些压痛点的立体型三维分布，其演变的规律是软组织损害性疼痛的诊断和治疗依据。（4）总结出了头颈肩臂和腰骶臀腿痛的解剖分型。即分为椎管内型、椎管外型和椎管内外混合型三种诊断分类，并提出了三种类型的临床鉴别诊断方法，为临床诊断提供可靠依据。（5）对腰突症和颈椎病的传统诊断标准提出了新的认识，纠正了学术界长期以来存在的模糊概念。（6）创新了较完整的软组织松解手术和非手术治疗体系，疗效显著，远期疗效高。软组织外科学理论不仅解释复杂的慢性疼痛临床征象，而且开辟了临床治疗新途径，达到治痛目的。

　　1940年美国学者Travell首先提出肌激痛点的概念，其有两个特性：（1）压迫肌激痛点能引起较恒定的向邻近和远处部位的牵涉痛（refrredpain）；（2）压迫肌激痛点可引起局部的抽搐反应（localtwitchresponses）。她治疗肌激痛点引起的疼痛使用两种方法，一种是冷喷氯化已烯并牵拉痉挛的肌肉，使该肌激痛点所在的“肌紧张”放松；另一种方法是局部肌激痛点注射（不加类固醇，仅用局麻药）。宣蛰人（1962年）提出了人体软组织压痛点的概念和分布规律，确定病变部位主要在肌肉与骨膜或肌筋膜与骨膜连接点。对该压痛点群进行针对性手法推拿、手术松解和银质针导热疗法，取得了显著的远期疗效，丰富了软组织疼痛关于压痛点的认识。银质针导热疗法是严格按照人体软组织外科解剖和软组织压痛点分布规律，由传统的银质针针刺法演变而成。这是在软组织外科学理论指导下取得的慢性疼痛治疗的一次突破。一般药、物理疗法与其它非手术疗法难以见效的慢性凝难痛症，经过银质针针刺治疗后取得了显著的远期效果。从20世纪70年代以来，已有数万例严重的腰背痛、颈臂痛、四肢关节痛症患者接受该疗法治疗，临床治愈率达90%以上，具有良好的推广应用价值。作者对该疗法的临床治疗机理做了较系统的研究。

　　软组织病变局部深层组织血流量的变化测定。作者（2000年）通过测定银质针针刺治疗前及治后一个月的软组织病变局部深层组织血流量的变化临床实验，证明银质针治疗有明显的增加局部血供作用。采用血流量检测仪XLT-8型血流图记录仪，用其描记高频电流的两个电极之间的肌体阻抗变化曲线，从而检测病变区局部组织的血流量。50例腰椎管外软组织损害患者检测结果为治疗后较治疗前增加血流量50%~150%，平均97.88%（p小于0.01）；治疗后一个月测定较治疗前增加20%~40%，平均增加为34.7%（p小于0.01）

　　银质针治疗腰椎间盘突出症的临床肌电图观察。作者（1999年）对12例腰椎间盘突出症采用银质针针刺治疗，治疗前后进行腰部骶棘肌临床肌电图追踪对照检查，以观察该病症引起腰部神经功能变化。治疗前全部病例有自发性电活动，观察结果：（1）12例患者经银质针疗法后腰腿痛症状基本消失，检测8例肌电图自发电位（其中4例为1周检测过肌电图），2例消失，5例减少，1例无变化，治疗前有2例纤颤电位于术后检测中消失。（2）12例患者中有3例运动单位平均时限在治疗前均低于正常值80%。为肌源性损害，治疗后1周或一个月均在正常范围。（3）最大用力收缩动作电位，治疗前4例为正常干扰相，8例为异常波形，治疗后一周或一个月8例异常者有3例转为干扰相。作者认为银质针治疗对软组织损害及功能障碍变化有良好的治疗作用。

　　银质针对骨骼肌的热损伤效应及生物力学观察。作者（2003年）采用成年SD大鼠（解放军总医院医学实验中心提供）30只，体重300~350g雌雄不限。严格消毒，用长10cm直径1.0mm银质针对其小腿后肌群针刺（针刺方向与肌纤维走向平行）。用自行设计的温控系统对银质针进行加热（温控分别为：60度、70度、100度），并记录皮肤进针点温度。动物分别在24小时，7天，14天，21天,30天时，用10%水合氯醛腹腔内注射麻醉（0.3ml/100g体重），活组织取材，10%甲醛溶液固定，石蜡包埋切片，他染色，测量小腿后肌群的温度损伤范围及观察组织病理情况。结果：（1）温控系统对银质针加热的针体温度的变化规律：室温下（30度）用温控系统对长10cm直径1.0mm)进行加热，使用数字测温仪测量皮肤进针点温度，中点温度（皮肤进针点与针尖的中点）,针尖温度（进针点到针尖的距离5cm）。温控60度组皮肤进针点、中点、针尖点温度分别为：44.4+_1.2度40.8+_0.9度37.1+_0.6度。温控70度组皮肤进针点、中点、针尖温度分别为49.3+_1.9度、42.0+_1.1度、38.7+_1.1度。温控100度组皮肤进针点、中点、针尖点温度分别为62.2+_1.4度43.4+_1.04度42.0+_1.3度。（2）组织学观察。实验24小时，水平切面连续观察显示温热银质针治疗后形成以针道为中心的圆柱形损伤生物反应区。3天内随着时间和温度的增加损伤面积增大，7天后反应区病理变化范围的最大截面积明显变小。

　　100度组在实验3天可以观察到反应区内肌纤维凝固性坏死，胞浆红，细胞核消失，坏死区周边被炎症细胞包围。7天可见反应中心区骨骼肌细胞消失，呈空泡状；密集分布的梭形或有突起的细胞，比炎性细胞及成纤维细胞大，肌浆嗜碱性，单核且核大，圆形或椭圆形，位于细胞中内央，为成肌细胞。14天可见很多的单核细胞融合而成的肌管，横切面有3-4个细胞核，圆形或椭圆形，位于细胞中央区域。21天肌细胞呈圆形或椭圆形，肌浆红染呈嗜酸性，肌细胞核的密度较前明显减少，横切面有1~3个细胞核，多数位于细胞边缘，少数位于细胞中央。30天，肌细胞呈圆形，红染，横切面由2~4个细胞核，位于细胞的边缘，间隙清楚，结构正常。

　　60度组，实验24小时，反应区内肌细胞变性萎缩，肌细胞周围炎性细胞浸润。3天，变性的肌细胞核增多，周边可见到较多的成纤维细胞。7天，成纤维细胞进一步增多，部分与肌细胞融合，细胞核位于肌细胞中央。14天，肌细胞结构恢复正常。银质针治疗慢性软组织损害的实验研究。将12只新西兰雄兔在自制的实验机上做单一右膝关节被动屈伸活动（髋关节固定于屈曲45度位），60次/分，30分/日，连续7天，使股四头肌形成慢性软组织损伤模型。将12只实验兔随机分成银质针组（A组：6支）、对照组（自然恢复组、B组：6支），在A组兔行银质针治疗后1、2、3周分别处死A、B组中的2支，对实验兔的损伤部位外观体征、解剖后肉眼观察、光镜检测进行对照分析。结果：发现慢性软组织损伤粘连疤痕病理结构，即不可能通过自身调节吸收和消除，而经过银质针治疗后呈现吸收和良性过程。（附表）取材部位：右膝屈曲90度位，髌骨上2cm肌中心1*1cm，深度0.5cm。